Холестерин липопротеинов низкой плотности

Поступающий с пищей холестерин в организме транспортируется в составе специальных молекул – липопротеинов. От того, какой именно жир образует данную частицу, будет зависеть вред или пользу он принесет человеку. Давно доказано, что «плохой» холестерин является непосредственным фактором развития атеросклеротических бляшек в артериях и, как следствие, приводит к ишемической болезни сердца, инсультам и инфарктам. Особенно тяжело подвергается снижению такой холестерол при сахарном диабете.

Особенности ЛПНП и путь превращений холестерина в организме

В среднем ежедневно человек получает 500 мг холестерина с животной пищей. В своем первоначальном виде он свободно проходит полость рта и желудок, начиная перевариваться в тонкой кишке для последующей транспортировки.

Основные классы транспортных частиц холестерина:

1. Хиломикроны.
2. Липопротеины низкой плотности (бета).
3. Липопротеины очень низкой плотности.
4. Липопротеины высокой плотности (альфа).

Жирная пища содержит жирные кислоты, которые связываются с альбумином для транспортировки по крови в виде триглицеридов. Остальные липиды образуют частицы – липопротеины, внутренняя поверхность которых представлена эфирами холестерина, триглицеридами, внешняя – фосфолипидами, свободным холестерином и транспортными белками аполипопротеинами.

Свободные жирные кислоты являются основным источником энергии, а остальные липиды, в частности холестерин, выполняют роль строительного материала для других жизненно важных веществ. Основные пути превращений холестерина в организме представлены ниже:

1. Поступление с пищей. В кишечной стенке холестерол вместе со свободными жирными кислотами из пищи связываются с молекулой белка аполипопротеина В-48, образуя хиломикрон – стабильную транспортную комплексную частицу, имеющую большую величину.

   Важно знать! Глава Института Кардиологии Акчурин Р.С для восстановления сосудов и их очистки от ХОЛЕСТЕРИНА, а также профилактики ИНФАРКТОВ и ИНСУЛЬТОВ рекомендует использовать новое средство... Читайте далее-->

   Из-за своих размеров данная частица не может проникнуть в кровеносные сосуды кишечника, поэтому хиломикроны всасываются в лимфатические капилляры. Из грудного лимфатического протока они проникают в кровь. Таким образом, уже спустя 2 часа от приема жирных блюд в крови создается высокая концентрация липидов, пик регистрируется спустя 6 часов. Через 12 часов концентрация жиров приходит в норму.

2. Транспорт в печень и жировую ткань. Далее транспортные частицы направляются в жировую ткань и печень. В жировой ткани хиломикроны не способны проникнуть в клетку, поэтому расщепляются в кровеносных сосудах с помощью фермента липопротеинлипазы до холестерина и жирных кислот, которые образуют основу жировых клеток. В ответ на повышение в крови уровня свободных жирных кислот печеночные клетки реагируют образованием липопротеинов – следующей транспортной формы холестерина.

3. «Плохой» холестерин. В первую очередь в печени образуются липопротеины очень низкой плотности. В их состав входит белок аполипопротеин В-100, свободные жирные кислоты в виде триглицеридов и несвободный (эстерифицированный) холестерин печеночных клеток. Холестерол, входящий в состав ЛПОНП синтезируется в печени и является эндогенным.

   На выходе из печени ЛПОНП достраивается за счет белка аполипопротеина С, донором которого является ЛПВП. В крови ЛПОНП под воздействием фермента липопротеинлипазы и печеночной липазы преобразуются в липопротеины промежуточной плотности (ЛПП), а затем в ЛПНП, обедненные триглицеридами и богатые холестерином.

   Поэтому холестерин в составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности считается «плохим». Далее ЛПНП проникают во все клетки, у которых есть рецепторы к ним (печень, почки, кожа, мышцы, мозг).

В результате действия фермента на холестерин низкой плотности, количество жирных кислот в крови возрастает и это приводит к повторной стимуляции печеночных клеток к образованию триглицеридов и далее ЛПОНП с целью поглощения жира.

к оглавлению ↑

Образование атеросклеротической бляшки

Чем больше животного жира человек употребляет с пищей, тем меньше образуется эндогенного холестерина, тем больше в крови циркулирует ЛНП. Таким образом, обмен данного вещества в организме происходит по правилу отрицательной обратной связи. Эндогенный холестерол расходуется на образование желчных кислот, стероидных половых гормонов и кортизола.

Холестерин ЛПНП и ЛПОНП не обладает атерогенной активностью. Он приобретает способность к повреждению стенки сосудов только после того, как подвергнется перекисному окислению. В процессе перекисного окисления в липопротеинах образуются агрессивные вещества (перекиси, альдегиды). Затем ЛПНП соединяются с белковой молекулой – аполипопротеином. В итоге образуются модифицированные липопротеины, которые обладают атерогенным эффектом.

Измененный холестерин ЛПНП начинает захватываться макрофагами артериальной стенки. Кроме этого, такие модифицированные формы липопротеинов рассматриваются иммунной системой как чужеродный агент и на них вскоре вырабатываются антитела, вследствие чего образуются комплексы «ЛПНП-антитело», которые также интенсивно захватываются макрофагами.

Сосудистые макрофаги переполняются липопротеинами. Их называют «пенистыми клетками». Последние разрушаются и весь холестерин оказывается в свободном плавании по артериям. Стенка сосуда реагирует на него интенсивным образованием соединительной ткани, с целью изолирования процесса. Так формируется фиброзная атеросклеротическая бляшка.

к оглавлению ↑

Антиатерогенный эффект ЛПВП и что это такое?

ЛПВП обладают противоположным действием в отношении атеросклероза сосудов. Они транспортируют освободившийся холестерин в печень, где из него образуются желчные кислоты. А также, «хороший» холестерол препятствует окислению ЛПНП.

Образуются ЛПВП в печени и кишечнике. В состав входит большое количество белковых молекул и низкое – холестерина, поэтому его называют «хорошим». За счет большого количества белка повышается его плотность. Для их синтеза требуются белки аполипопротеины А1 и А2, фосфолипиды. В кровяном русле ЛПВП захватывают свободный холестерол, образующийся после распада хиломикронов, соответственно снижая уровень жира.

Чтобы синтезировались ЛПВП, в организме должно быть достаточно фосфолипидов. Для их образования расходуется нейтральный жир, жирные кислоты, неорганический фосфор, глицерин, азотистые соединения. Источником необходимых азотистых оснований является холин, который должен поступать с пищей.

Также источником азотистых оснований являются некоторые аминокислоты, например, метионин.

Вещества, способствующие образованию фосфолипидов называют липотропными. При их недостаточном поступлении с пищей нейтральный жир не расходуется на образование фосфолипидов и откладывается в печени, приводя к ее жировой дистрофии.

к оглавлению ↑

Нормы ЛПНП и методы снижения повышенного уровня

С целью идентификации «плохого» холестерина исследуют венозную кровь. В последнее время широко используется «липидный профиль». Этот анализ включает определение уровня всех транспортных форм и общего холестерола, сдают его строго натощак.

Липидный профиль и его показатели:

Общий холестерин
mg/dl	mmol/l	Интерпретация
<200	<5,2	Желательный уровень
200-239	5,2-6,2	Средний
>240	>6,2	Высокий
ЛПНП (LDL)
<70	<1,8	Желательный уровень для людей с очень существенным риском CC заболеваний
<100	<2,6	Норма для теоретически подтвержденной патологии
100-129	2,6-3,3	Идеальный уровень
130-159	3,4-4,1	Погранично высокий
160-189	4,1-4,9	Высокий
>190	>4,9	Опасный
ЛПВП (HDL)
<40 (мужчины)	<1 (мужчины)	Низкий уровень
<50 (женщины)	<1,3 (женщины)
40-49 (мужчины)	1-1,3 (мужчины)	Средний
50-59 (женщины)	1,3-1,5 (женщины)
>60	>1,6	Хороший
Триглицериды (ТГ)
<150	1,7	Хороший
150-199	1,7-2,2	Пограничный
200-499	2,3-5,6	Высокий
500	>5,6	Чрезмерный

Если холестерин ЛПНП или LDL и общий показатель повышены, то это требует диетической и/или медикаментозной коррекции. Целью методов его снижения являются:

1. Подавить избыточный синтез в организме (достигается лекарствами).
2. Уменьшить поступление с пищей (диета).
3. Увеличить выведение с желчью (послабляющая и желчегонная диета).

Повышенное содержание сахара в пище способствует увеличению эндогенного образования холестерола, поэтому даже при назначении медикаментов приходится соблюдать принципы правильного антиатерогенного питания и уменьшать общую энергетическую ценность предпочитаемого рациона.

к оглавлению ↑

Принципы питания и медикаментозного лечения

Ключевыми моментами организации диеты считаются резкое снижение (но не исключение) насыщенных жиров, повышение полиненасыщенных, уменьшение потребления сахара и общей калорийности блюд. Не менее важным фактом является употребление в пищу продуктов, обогащенных липотропными факторами, без которых невозможен синтез ЛПВП и снижение плохого жира. Поэтому, если в крови у человека повышен холестерин «плохой», а не «хороший», следует направить все силы на то, чтобы повысить уровень последнего.

Рекомендуются к употреблению:

1. Любые овощи и фрукты, как сушеные, так и свежие.
2. Овощные салаты, винегреты, заправленные растительным маслом. Наиболее полезным считается льняное масло, а также подсолнечное и оливковое. Эти масла богаты полиненасыщенными кислотами.
3. Морская рыба, морская капуста.
4. Телятина, кролик.
5. Творог, простокваша, ряженка. Жирность продуктов устанавливается до 3%. Кисломолочные блюда богаты липотропными факторами.
6. Крупы (ячневая, перловая, гречневая, овсяная, бурый рис).
7. Разрешается чай и кофе.
8. Вегетарианские супы.
9. Количество белого сахара ограничивается 1 столовой ложки.
10. Из мучных изделий допускаются к употреблению галеты, грубый отрубной хлеб.

Необходимо ограничить:

1. Свиное, говяжье, баранье сало.
2. Желтки яиц.
3. Жирное мясо утки, гуся, свиньи.
4. Копчености, колбасы, ветчину.
5. Масло сливочное и другие жирные молочные продукты (сливочное мороженое, сметану, сливки).
6. Икру.
7. Сдобное тесто.
8. Консервы, маринады.
9. Супы на мясном бульоне.

В молодом возрасте полностью исключать холестерол нельзя. В организме человека он преобразуется в ряд жизненно важных веществ:

1. Желчные кислоты, функцией которых является эмульгирование жиров для их переваривания и всасывания.
2. Половые гормоны.
3. Гормоны коры надпочечников.
4. Витамин D3 (под воздействием ультрафиолетовых лучей на кожу).

Растительная пища не содержит такой липид. В клетках растений содержится сходный по структуре компонент – эргостерин, из которого также под воздействием солнечных лучей образуется витамин D. Гормоны и желчные кислоты из эргостерина не образуются, поэтому животные жиры должны входить в рацион питания каждого человека. Повышенный «плохой» холестерин в некоторых случаях требует назначения лекарств:

1. При неблагоприятном семейном анамнезе.
2. ИБС.
3. Коронарном синдроме.
4. Наличие инфаркта.
5. Сахарный диабет.
6. Наличие бляшек в различных артериях (почек, мозга, конечностей).

Традиционными медикаментами, снижающими уровень данного липида в крови, являются статины (Правастатин, Симвастатин, Розувастатин, Аторвастатин и др.). Препараты подавляют эндогенный синтез жира в печени.

Мнение специалистов по поводу применения статинов неоднозначно. Препараты вызывают ряд нежелательных побочных явлений (например, катаракту), снижают не только холестерин ЛПНП, но и уровни некоторых важных веществ, которые нужны организму для других целей (например, мевалоната). Слишком низкий уровень данного липида может негативно отразиться на функционировании некоторых органов (печени, кроветворной системы и др.). Поэтому ведущим методом в борьбе с атеросклерозом остается диета.